|
урок: вирусы, их строение и функционирование. Вирусы – возбудители опасных заболеваний.
цель:формирование знаний о неклеточной форме жизни- вирусах и бактериофагах
План урока: 1. Повторение материала о примитивных чертах прокариот. (индивдиуальный рассказ, тестирование, работа по карточкам). 2. особенности строения вирусов. Открытие вирусов. (рассказ учителя, демонстрация презентации) 3. Строение бактериофагов (зарисовка строения) 4. Отличие вирусов от бактерий. Вирусные заболевания (заполнение таблицы).
Ход урока:
Все организмы, имеющие клеточное строение, делятся на две группы: предъядерные (прокариоты) и ядерные (эукариоты). Клетки прокариот, к которым относятся бактерии, в отличие от эукариот, имеют относительно простое строение. В прокариотической клетке нет организованного ядра, в ней содержится только одна хромосома, которая не отделена от остальной части клетки мембраной, а лежит непосредственно в цитоплазме. В ней записана вся наследственная информация бактериальной клетки. Цитоплазма прокарпиот беднее, там находятся многочисленные мелкие рибосомы.
Функциональную роль митохондрий и хлоропластов в клетках прокариот выполняют специальные, довольно простые мембранные складки. Клетки прокариот, так же как и эукариотические, покрыты плазматической мембраной, поверх которой располагается клеточная оболочка или слизистая капсула. Несмотря на относительную простоту, прокариоты являются типичными независимыми клетками.
Помимо клеточных форм живых организмов имеются неклеточные формы жизни – вирусы. Они занимают промежуточное положение между живой и неживой природой. Биологический мир просто напичкан вирусами. У них нет цитоплазмы и других клеточных органоидов, собственного обмена веществ. Свои основные свойства живого (обмен веществ и размножение) они проявляют только внутри других клеток, вне клеток могут находиться в форме кристаллов. Вирусы состоят из многочисленных молекул белка и генетического материала, который может быть представлен ДНК или РНК. Белковая оболочка узнает клетки мишени и защищает генетический аппарат.
История открытия вируса. Открыл вирусы в конце XIX века русский ученый Д. И. Ивановский при исследовании мозаичной болезни листьев табака.Дмитрий Иосифович Ивановский родился в 1864
году в Петербургской губернии. Окончив с отличием гимназию, в августе
1883 года он поступает в Петербургский университет на
физико-математический факультет. Предложили в 1887 году
студентам Д.И.Ивановскому и В.В.Половцеву поехать на Украину и в
Бессарабию для изучения заболевания табака, наносившего огромный ущерб
сельскому хозяйству юга России. Листья табака покрывались сложным
абстрактным рисунком, участки которого растекались, как чернила на
промокашке, и распространялись с растения на растение.
Итоги этой поездки были доложены Ивановским в
1888 году на заседании Санкт-Петербургского общества
естествоиспытателей. Здесь Ивановский и Половцев
первыми в мире высказали предположение, что болезнь табака, описанная в
1886 году A.D.Mayer в Голландии под названием мозаичной, представляет не
одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения.
Одно из них - рябуха, возбудителем которой является грибок, а другое -
неизвестного происхождения.
На основе опыта крестьян, собственных наблюдений и
изучения больных растений Ивановский и Половцев пришли к заключению, что
рябуха поражает растения, высаженные на старых плантациях табака, и
дали рекомендации по введению севооборота и повышению культуры
земледелия.
Конец XIX века
ознаменовался крупными достижениями в микробиологии, и, естественно,
Ивановский решил узнать, не вызывает ли табачную мозаику какая-нибудь
бактерия. Он просмотрел под оптическим микроскопом (электронных тогда
еще не было) множество больных листьев, но тщетно - никаких признаков
бактерий обнаружить не удалось. "А может быть, они такие маленькие, что
их нельзя увидеть?" - подумал ученый. Если это так, то они должны
пройти через фильтры, которые задерживают на своей поверхности обычные
бактерии. Подобные фильтры в то время уже имелись.
Мелко растертый лист больного
табака Ивановский помещал в жидкость, которую затем фильтровал. Бактерии
при этом
задерживались фильтром, а прошедшая фильтрацию жидкость должна была быть
стерильной и не способной заразить здоровое растение при попадании на
него. Но она заражала! В этом суть открытия Ивановского (как просто всё
гениальное!).
Здесь сказывается различие в
размерах. Вирусы мельче бактерий приблизительно в 100 раз, поэтому они
свободно проходили сквозь все фильтры и заражали здоровые растения,
попадая на них вместе с отфильтрованной жидкостью. Бактерии к тому же
отличаются
способностью размножаться в искусственно созданных питательных средах, а
открытые Ивановским вирусы этого не делали. "Значит, это нечто новое", -
решил ученый. На дворе стоял 1892 год.
Возбудитель мозаичной болезни называется
Ивановским то "фильтрующимися" бактериями, то микроорганизмами. И
это понятно, так как сразу сформулировать существование особого мира
вирусов было весьма трудно. Термин вирус (от
латинского virus - яд) появился позже.
Вот таким образом Ивановский
открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими
дальнейшими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений в
вирусологии. Вирусы могут поражать клетки любых организмов – растений, животных, бактерий.Вирусы бактерий – бактериофаги (фаги) имеют более сложное строение и составляют отдельную группу вирусов. Они состоят из головы и хвостового отростка с нитями.
Особенности строения и жизнедеятельности вирусов
1. Вирусы — живые существа или неживые
объекты? Особенность — неклеточное строение вирусов; состоят из молекулы
ДНК или иРНК, окруженной молекулами белка подобно оболочке.
2. Проявление вирусами признаков
жизнедеятельности только в клетках других организмов, отсутствие
собственного обмена веществ, способности самостоятельно размножаться вне
клеток других организмов, существование в форме кристалла.
3. Вирусы — внутриклеточные паразиты.
Механизм их проникновения в клетку хозяина: прикрепление к оболочке
клетки-хозяина, ее частичное растворение и проникновение нуклеиновой
кислоты внутрь клетки, образование на ее основе новых вирусов, гибель
клетки и выход из нее вирусов, заражение ими новых клеток.
4. Вирусы — возбудители многих тяжелых
заболеваний: СПИДа, бешенства, полиомиелита, гриппа, оспы и др.,
инфекционность— характерный признак вирусов.
5. Пути заражения ВИЧ-инфекцией,
бешенством, полиомиелитом, оспой и меры профилактики заболеваний,
вызываемых вирусами. Строение вирусов:
1. Вирус табачной мозаики (ВТМ) В 1935 году американский биохимик У.Стэнли выделил в
кристаллической форме вирус табачной мозаики (ВТМ), доказав его
молекулярную природу, за что ему была присуждена Нобелевская премия.
Свойства ВТМ широко изучались, еще одна Нобелевская премия была
присуждена за полную расшифровку структуры ВТМ. Вирус табачной мозаики
состоит из молекулы РНК, свернутой в спираль, и белка-оболочки. Всего в
ВТМ содержится 1200 белковых субъединиц, каждые семь образуют структуру,
похожую на цветок из семи лепестков. Длина такой структуры составляет
300 нм, а диаметр – 18 нм, что дает эталон длины размера порядка
десятков нанометров. Получить такой эталон несложно: нужно посадить на
огороде куст, например, помидора, заразить его вирусом ВТМ и научиться
выделять частицы вируса из листьев (измельчением и центрифугированием).
2. Строение бактериофага
Бактериофаги - Частица бактериофага Т2
кишечной палочки (схема строения)
Частица бактериофага Т2 кишечной
палочки (схема строения) - Кишечная палочка, окруженной
частицами заражающего её фага Т2
Кишечная палочка, окруженной частицами
заражающего её фага Т2 - Фаг Т2
Фаг Т2 - Фаг Т3 с коротким отростком
Фаг Т3 с коротким отростком - Фаг Х174 без отростка с
выступами
Фаг Х174 без
отростка с выступами - Фаг
МS2 без отростка
Фаг МS2
без отростка - Фаг с освободившейся нитью ДНК
Фаг с освободившейся нитью ДНК
1–3 из 7
Бактериофаги (от бактерии
и греч. phagos — пожиратель; буквально — пожиратели бактерий), фаги,
бактериальные вирусы, вызывающие разрушение (лизис) бактерий и других
микроорганизмов. Б. размножаются в клетках, лизируют их и переходят в
др., как правило, молодые, растущие клетки. Впервые перевиваемый лизис
бактерий (сибиреязвенной палочки) наблюдал в 1898 русский микробиолог Н.
Ф. Гамалея.
В 1915 английский учёный Ф. Туорт описал это же явление у гнойного
стафилококка, а в 1917 французский учёный Ф. Д'Эрелль
назвал литический агент, проходящий через бактериальные фильтры, "Б".
Строение и химический состав. Частицы многих Б. состоят из головки
округлой, гексагональной или палочковидной формы диаметром 45—140 нм
и отростка толщиной 10—40 и длиной 100—200 нм (рис.).
Другие Б. не имеют отростка; одни из них округлы, другие — нитевидны,
размером 8х800 нм. Содержимое головки состоит преимущественно из
дезоксирибону клейновой кислоты (ДНК) (длина её нити во много раз
превышает размер головки и достигает 60—70 мкм, эта нить плотно
скручена в головке) или рибонуклеиновой кислоты (РНК) и небольшого
количества (около 3%) белка и некоторых других веществ. Отросток имеет
вид полой трубки, окруженной чехлом, содержащим сократительные белки,
подобные мышечным. У ряда Б. чехол способен сокращаться, обнажая часть
стержня. На конце отростка у многих Б. имеется базальная пластинка с
несколькими шиловидными или другие формы выступами. От пластинки отходят
тонкие длинные нити, которые способствуют прикреплению фага к бактерии
(см. схему). Оболочки головки и отростка состоят из
белков. Общее количество белка в частице фага 50—60% , нуклеиновых
кислот — 40—50% . Вирусные заболевания. особенности ВИЧ. Болезнь СПИД. Еще 30 лет назад все врачи были
уверены, что массовые эпидемии для человечества
остались в далеком прошлом. Но вот в июне 1981 г.
американских врачей насторожил непонятный факт.
В Лос-Анджелесе сразу 5 молодых гомосексуалистов
заболели редкой формой пневмонии (воспалением
легких), возбудитель которой для здорового
человека не опасен, а вызывает болезнь лишь у
людей с ослабленной иммунной системой. В США был
отмечен также рост числа заболеваний одной из
форм рака – саркомой Капоши.
Этот вид саркомы был описан венгерским врачом
Моришем Капоши в 1872 г. как заболевание кожи, при
котором она утолщается, покрывается
новообразованиями, шишками. Это заболевание в
течение 100 лет отмечалось только у пожилых мужчин
после 60 лет. В Европе и Северной Америке частота
заболевания саркомой Капоши не превышала 5
случаев на 10 млн человек. Позже было выяснено, что
тяжелая форма саркомы сопровождается снижением
иммунитета.
Очень скоро, уже в октябре 1981 г., появились первые
научные публикации, в которых высказывались
подозрения, что и пневмония, и саркома – лишь
побочные следствия болезни, разрушающей
иммунную систему человека и влекущей за собой
тяжелые последствия, а затем смерть. Статьи не
обратили на себя должного внимания, и лишь спустя
несколько лет весь мир узнал аббревиатуру из
четырех букв – СПИД.
Вслед за сенсацией началась паника. Поднялась
волна слухов, нетерпимости по отношению к
гомосексуалистам и другим группам риска. Когда
первый шок прошел, исследователи задались
вопросом: откуда могла взяться такая напасть?
Американские врачи тщательно просмотрели все
медицинские карты за ряд лет и пришли к выводу,
что первые случаи СПИДа могли быть
зарегистрированы в США не в 1981 г., а по меньшей
мере в 1975 г. Начались расследования.
Высказывались самые невероятные предположения,
например о том, что вирус вырвался на свободу из
секретных лабораторий Пентагона. Однако это
невозможно, т.к. наука в то время еще не была
способна создать такой вирус.
Была выдвинута гипотеза о том, что прародиной
инфекции является Африка. Дело в том, что
появились сообщения, согласно которым вирус
передавали жители Центральной Африки или те, кто
часто бывал в этом регионе и имел половые
контакты с местными женщинами. Так или иначе, но
на Африканском континенте начали поиск очага
инфекции. Американские исследователи
установили, что около 40% зеленых обезьян,
обитающих в природе, заражены вирусом,
аналогичным вирусу СПИДа. Не болея сами, они
являются вирусоносителями. То же можно сказать и
о людях, которые могут быть вирусоносителями,
оставаясь при этом здоровыми. Значит ли это, что
долгое время носителями вируса могло быть
население африканских джунглей, а при заражении
им жителей других континентов вирус привел к
бурному росту заболеваний СПИДом? Возможно.
Может быть, человек заразился от обезьян? Жители
Африки охотятся на обезьян и едят обезьянье мясо.
Достаточно раненой обезьяне с кровотечением изо
рта укусить охотника, и заражение обеспечено.
Недаром по африканским поверьям укусы обезьян
гораздо опаснее львиных.
А может быть, заражение произошло иначе. У
жителей побережья озера Виктория бытовал
странный обряд, согласно которому для повышения
жизненной силы и половой активности кровь
обезьян вводили в вену человека.
Существует еще одна гипотеза: возможно, вирус,
носителями которого являются зеленые
африканские обезьяны и жители Центральной
Африки, был предшественником евро-американского,
который приобрел иные качества в новых условиях. Закрепление. Домашнее задание.
| |